Mobiele menu

Stressing stem cells in intestinal homeostasis and colon cancer.

Projectomschrijving

In de cel kunnen verschillende stimuli leiden tot misgevouwen eiwitten in het endoplasmatisch reticulum (ER), wat door de cel ervaren wordt als ER-stress. We hebben aangetoond dat ER-stress leidt tot verlies van stamcellen in de darm, waarbij deze cellen aangezet worden tot differentiatie: tot het uitvoeren van specifieke taken. Hoewel inductie van ER-stress dus een duidelijk fenotype heeft, is onduidelijk wat de rol van ER-stress is in darmtumoren. Verdere exploratie van deze rol kanbelangrijk zijn in ontwikkelen van nieuwe anti-tumor strategieën.

Met de NWO Veni beurs hebben we de mogelijkheid gehad om ook in de setting van tumormutaties te onderzoeken wat de gevolgen van ER-stress voor stamcellen in de darm zijn. Ook darmstamcellen die de eerste mutaties hebben opgelopen die leiden tot ontwikkeling van tumoren in de darm blijven gevoelig voor ER-stress en differentiëren. In een model van darmtumoren hebben we aangetoond dat ER-stress de ontwikkeling van deze darmtumoren remt. Er ontstaat nog maar de helft van alle darmtumoren in dieren die milde mate van ER-stress ervaren. Dit terwijl de resterende, niet tumoreuze darm, geen last van deze milde mate van ER-stress heeft. Als laatste hebben we kunnen inzoomen op de oorzaak van celdifferentiatie door ER stress op een meer moleculair niveau.

Producten

Titel: Induction of endoplasmic reticulum stress by deletion of Grp78 depletes Apc mutant intestinal epithelial stem cells.
Auteur: van Lidth de Jeude JF, Meijer BJ, Wielenga MC, Spaan CN, Baan B, Rosekrans SL, Meisner S, Shen YH, Lee AS, Paton JC, Paton AW, Muncan V, van den Brink GR, Heijmans J.
Magazine: Oncogene

Verslagen


Samenvatting van de aanvraag

The intestinal epithelium is a rapidly renewing tissue in which stem cells continuously generate new differentiated cells. Loss of the process of stem cell differentiation is an early step in colorectal carcinogenesis. During my PhD, I initiated a research-line that identified a novel role for endoplasmic reticulum (ER) stress in the earliest steps of stem cell differentiation. ER-stress induced stem cell differentiation depended on inhibition of eIF2α, a crucial factor in global RNA translation. eIF2α is inhibited in several conditions that diminish cellular fitness. The observed link between eIF2α inhibition and stem cell differentiation suggests that eIF2α acts as a quality control sensor that removes compromised stem cells from the stem cell pool by a process of forced differentiation. Failure of this control mechanism may predispose to cancer development. In contrast, therapies that activate this pathway may be used prevention or treatment of cancer. We propose to test this hypothesis with the following research questions. 1. What is the role of eIF2alpha inhibition in normal intestinal epithelium? 2. What role does eIF2alpha play during tumorigenesis? 3. Is eIF2alpha a therapeutic target in intestinal carcinogenesis? These questions will be addressed using novel mouse models in which the activity of eIF2α can switched on or off and using salubrinal, a small molecule that causes eIF2α inhibition. These tools are used to examine the role of eIF2α in normal epithelial homeostasis, epithelial stress and mouse models of colon cancer development. In organoids of intestinal epithelium I will study the mechanism by which ER-stress and eIF2α inhibition causes stem cell loss. In human material I will assess eIF2α status and correlate this to tumour characteristics and patient survival. My experiments may lead to novel insights in quality control mechanisms that prevent cancer development and identify eIF2α as a novel drug target in colorectal carcinogenesis.

Onderwerpen

Kenmerken

Projectnummer:
91615032
Looptijd: 100%
Looptijd: 100 %
2015
2018
Gerelateerde subsidieronde:
Projectleider en penvoerder:
Dr. J. Heijmans
Verantwoordelijke organisatie:
Amsterdam UMC - locatie AMC