Projectomschrijving

De COVID-19-pandemie veroorzaakt een hoge morbiditeit en mortaliteit doordat een COVID-19-infectie kan zorgen voor acute longschade en gecompliceerd kan worden met het ernstige acute respiratory distress syndrome (ARDS). Het renine-angiotensine-systeem (RAS), een bekende cardiovasculaire cascade, blijkt ook een rol te spelen bij de ontwikkeling van ARDS.
Er wordt aangenomen het COVID-19-virus het enzym ACE2 verbruikt. Dit is een enzym dat normaalgesproken angiotensine-II (ANG-II) afbreekt. Door vermindering van ACE2 kan een ophoping van ANG-II ontstaan, wat kan leiden tot acute longschade met IC-opnames en overlijden mogelijk tot gevolg.

Onderzoek

De hypothese is dat RAS-remming middels ACE-remmers en angiotensine-receptorblokkers, zoals bijvoorbeeld respectievelijk lisinopril en valsartan, de ontwikkeling van acute longschade en ARDS bij opgenomen COVID-19 patiënten kunnen tegengaan, waardoor IC-opnames en overlijdens kunnen worden voorkomen.

Naar boven
Direct naar: InhoudDirect naar: NavigatieDirect naar: Onderkant website